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Pathologies fonctionnelles (dyspepsie, intestin irritable)

Diagnostiquer et traiter les pathologies fonctionnelles du système gastro-intestinal est à la fois simple et compliqué. Simple dans le concept, compliqué dans ses applications, simple dans les principes thérapeutiques, compliqué dans la manière de les utiliser au quotidien.

22/02/2018 10:59am

Le diagnostic des maladies organiques est souvent aisé, car il se rapporte à des lésions que l’on peut identifier ou dont on peut mesurer l’impact sur un marqueur. En gastro-entérologie, 50% des patients présentent des symptômes que n’explique aucune lésion organique. Elles sont appelées fonctionnelles et sont probablement provoquées par un trouble de la sensibilité et de la motilité gastro-intestinale. La difficulté chez ces patients est d’assurer le diagnostic sans examen complémentaire inutile, un diagnostic qui sera essentiellement clinique, basé sur les critères de Rome, qui ont été récemment actualisés pour toutes les maladies fonctionnelles du tractus digestif.

Un modèle biopsychosocial
La pathogenèse des affections fonctionnelles ne peut être appréhendée que via un modèle biopsychosocial (Figure 1) (1) qui intègre génétique, facteurs environnementaux, facteurs psychosociaux (stress, anxiété…), physiologie de la motilité (hypersensibilité à la distension…) et habitudes comportementales. Il existe donc une dysfonction bidirectionnelle qui permet aussi de comprendre certaines modifications organiques subtiles: éosinophilie ou mastocytose locales, modification du microbiote.

Dyspepsie
Pour la dyspepsie, fonctionnelle dans 70% des cas, on reconnaît deux entités: le syndrome de détresse postprandiale (PDS), marqué par des symptômes liés au repas (sensation de plénitude, de satiété rapide) et le syndrome de douleur épigastrique (EPS) dont les symptômes ne sont pas liés à un repas (douleur épigastrique et sensation de brûlure) (3). L’anamnèse de ces patients est souvent difficile, notamment parce la dyspepsie est fréquemment associée à un syndrome de reflux gastro œsophagien, un syndrome de l’intestin irritable ou un autre symptôme fonctionnel, toutes affections dont il faut pouvoir différencier la symptomatologie de celle de la dyspepsie (pesanteur épigastrique et/ou satiété précoce pour le PDS, brûlure épigastrique, douleur épigastrique pour l’EPS). L’anamnèse prend du temps et sera utilement soutenue par l’utilisation de pictogrammes permettant de mieux comprendre de quoi l’on parle (4). Ces symptômes sont fréquemment associés à un ballonnement abdominal supérieur, des éructations et/ou des nausées. Faut-il pour autant envoyer à l’endoscopie tous les patients répondant aux critères de dyspepsie pour affirmer le diagnostic alors que seuls 30% seront positifs (ulcère, œsophagite, Barrett, cancer) (5)? La question vaut d’être posée d’autant que l’on sait que le coût moyen pour détecter un cancer dépasse les 110.000 euros (6). C’est pour cette raison que des symptômes d’alarme ont été définis:
• perte de poids non intentionnelle,
• âge > 55 ans,
• dysphagie (surtout si elle est progressive) ou odynophagie,
• saignement gastro-intestinal,
• anémie ferriprive,
• antécédents familiaux de cancer gastrique ou œsophagien,
• anomalies à l’examen clinique (4).

Dans tous les autres cas, un traitement empirique peut être proposé: IPP, prokinétique (4), ou, après recherche, éradication de Hp, un traitement cependant coûteux dans cette indication et dont les résultats ne sont pas rapides (7). Avec les IPP à dose standard, on atteint un NNT de 10 dans les EPS (ils sont peu utiles en cas de PDS) (8), le traitement devant être arrêté après 4-8 semaines en l’absence de résultats (7). Pour les PDS, on proposera un prokinétique en faisant attention aux effets à long terme (extrapyramidaux) (7). Le prucalopride sera proposé en cas de constipation associée.

Parmi les alternatives, on peut citer les extraits de feuille d’artichaut qui augmentent le flux biliaire et possèdent des effets antispasmodiques (9). Ceci constitue le traitement de première ligne. Il s'agit d'un produit naturel qui a démontré son efficacité en RCT avec un NNT de 6,8 après 5 semaines (9).En l’absence de résultats, les neuromodulateurs (antidépresseurs tricycliques et antipsychotiques à faible dose) ont une action sur la douleur viscérale (10). Tous ces traitements seront valorisés par la psychothérapie et un soutien nutritionnel.

Syndrome de l’intestin irritable
Défini par la présence d’une douleur abdominale récurrente > 1 jour/sem au cours des 3 derniers mois accompagnée de deux ou plus des symptômes suivants: association à la défécation, à un changement de fréquence des selles, à un changement de consistance des selles (11), le syndrome de l’intestin irritable (SII) se rencontre très fréquemment (5-15% de la population) (12). Ce syndrome, qui concerne près d’un tiers des patients qui consultent en médecine générale pour un problème gastrointestinal (13), est cependant sous-diagnostiqué (14). Avec une forte prévalence féminine (12), cette affection a un coût social important, notamment du fait des nombreux examens complémentaires réalisés (15) mais aussi des nombreux gestes chirurgicaux subis (appendicectomie, cholécystectomie… ) (16). Affirmer le diagnostic Cela dit, présenter les symptômes décrits n’est pas suffisant pour affirmer le diagnostic, car de nombreuses affections organiques peuvent se présenter de la même manière. Il faut donc compléter l’anamnèse par un examen clinique attentif, une biologie minimale et, lorsque c’est nécessaire, par une colonoscopie (17). Comme pour la dyspepsie, il faut être attentif à la présence de symptômes d’alarme:
• perte de poids,
• âge > 50 ans,
• sang dans les selles,
• anémie,
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• antibiothérapie récente,
• sexe masculin,
• symptômes nocturnes,
• antécédents familiaux de cancer du côlon, de MICI
ou de maladie cœliaque,
• anomalies à l’examen clinique,
• début récent (18).

Par ailleurs, certaines pathologies, telles que la maladie cœliaque ou l’intolérance au lactose, ont une prévalence très élevée de SII (19). Quoi qu’il en soit, si une colonoscopie est indiquée en cas de symptômes d’alarme, elle ne modifie que rarement le diagnostic clinique (19). En l’absence de symptômes d’alarme, un dosage avant 50 ans de la calprotectine fécale afin d’éliminer une MICI, un dosage de la CRP et un examen complet sanguin ainsi que la sérologie cœliaque permettront de limiter les candidats à la colonoscopie (20). Trois types de SII ont été définis: avec constipation prédominante (SII-C), avec diarrhée prédominante (SII-D), avec diarrhée et constipation (SII-Mixte).

Traiter adéquatement
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La prise en charge sera pharmacologique et non pharmacologique et pourra s’adresser au système nerveux central et/ou au système nerveux périphérique selon les cas (21). Par ailleurs, mieux le patient aura compris la physiopathologie de son affection et la finalité du traitement, meilleur sera le résultat (22). Le traitement sera logiquement orienté vers le symptôme prédominant: diarrhée, constipation, douleur ou ballonnement en n’oubliant pas de rappeler les règles hygiéno-diététiques de base comportant notamment la réduction de l’apport en aliments gras et en évitant les carences nutritionnelles. Un soutien par diététicien(ne) est utile.

Traitement du SII: attitude générale
• Exclure une cause organique, faire un diagnostic positif du SII, pas un diagnostic d’exclusion.
• Ecouter, répondre aux attentes des gens.
- Pourquoi le patient consulte-t-il maintenant?
- Quelles sont ses questions, ses angoisses, ses attentes ?
- Quel traitement est-il prêt à accepter?
• Expliquer et rassurer.
- Fixer un but réaliste: améliorer les symptômes (ps nécessairement guérir).
• Etablir un agenda.

Pratiquement, la cholestyramine, un chélateur des acides biliaires, est efficace pour les 25-30% de patients qui présentent une malabsorption en acide biliaire (23). Cette malabsorption est diagnostiquée par un breath test aux acides biliaires, un test à l’acide tauroselcholique (SeHCAT) ou encore un test thérapeutique à la cholestyramine. Le régime pauvre en FODMAP (Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides and Polyols, à savoir les fruits contenant plus de fructose que de glucose, les végétaux contenant des fructanes, les produits à base de blé, les aliments contenant du sorbitol et du lactose, et les aliments avec du raffinose) évite la fermentation accompagnée d’appel d’eau responsable des crampes abdominales et de la diarrhée (24). Le linaclotide, un secrétagogue agoniste de la guanylate cyclase C active la sécrétion de chlore dans l’intestin exerçant ainsi un effet anti-constipation. Il a aussi un effet antinociceptif, ces deux effets se traduisant sur le plan clinique par une réduction de la douleur et une augmentation de la fréquence des selles (25). Il faut cependant avertir les patients d’un risque de diarrhée au début du traitement. Les antispasmodiques qui, en inhibant le tonus musculaire du muscle lisse intestinal, exercent un effet sur les douleurs postprandiales, le ballonnement et les urgences défécatoires, ont un NNT intéressant (entre 3,5 et 5,0) (26). Ils ne peuvent cependant être administrés sur de longues périodes. Une alternative est l'huile de menthe poivrée, dont le NNT est de 2,5 (27) et qui possède une double action en bloquant les canaux calciques et en activant le TRPM8, un canal ionique impliqué dans la transmission de la douleur (28). Elle agit rapidement, comme l’ont montré les études en colonoscopie par une relaxation immédiate (29), ce qui se traduit cliniquement par une amélioration significative de la douleur, du ballonnement, des flatulences et des borborygmes (28). Cet effet persiste jusque un mois après l’arrêt du traitement (30). Les probiotiques ont, de leur côté un effet modéré sur le ballonnement et les flatulences (31). Leur effet est probablement la conjonction de plusieurs actions: antimicrobienne, effet de barrière, immunomodulation. L’ebastine, un antihistaminique, a laissé entrevoir de son côté de belles promesses (32), au même titre que l’eluxadoline, un agoniste des récepteurs opioïdes µ et k, antagoniste des récepteurs delta, peu absorbé et qui agit localement sur le système nerveux entérique, sur la motilité, la sécrétion et la perception douloureuse viscérale. Il est indiqué pour les SII-D (33). Enfin, les antidépresseurs tricycliques et les SSRI agissent sur le score symptomatique total, tandis que la douleur ne répond qu’aux tricycliques (34).

Prise en charge psychosociale
Cette prise en charge comprend l’évaluation de la détresse psychologique (et des maladies psychiatriques formelles), de la personnalité (problèmes permanents, mauvaise gestion du stress, dépendance d’une approbation ou d’être rassuré, incapacité de se détendre et de réfléchir à ses propres besoins), du stress actuel et de l’attitude par rapport à la maladie. Ces patients ont par ailleurs le besoin d’être régulièrement rassurés en raison de craintes d’une maladie organique sous-jacente. Il faudra de ce fait évaluer les facteurs de vulnérabilité (adverse life events), les facteurs déclenchants et le stress des 3-6 derniers mois, reconnaître les facteurs psychosociaux (stress, anxiété, catastrophisme, inflexibilité) et référer si nécessaire pour une thérapie comportementale ou une psychothérapie ou de l’hypnose si le patient est motivé.

En résumé
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L’approche thérapeutique sera progressive:
• chez les patients présentant des symptômes légers, on s’appuiera sur l’éducation, le fait de rassurer et les changements du mode de vie;
• chez les patients présentant des symptômes modérés: surveillance et modification des symptômes, et pharmacothérapie axée sur les symptômes spécifiques;
• chez les patients présentant des symptômes sévères: antidépresseurs en traitement médicamenteux de deuxième ligne, approche psychologique et envoi dans un centre de la douleur.


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Références
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